脂肪酸氧化代谢异常、内皮细胞功能障碍及氧化应激在重度子痫前期发病中的相互作用

摘要：

目的 探讨脂肪酸氧化代谢异常和内皮细胞功能障碍与氧化应激三者之间在重度子病前期发病机制中的相互作用.方法 采用免疫组织化学SP法,检测70例不同起病时间的重度子痫前期伴或不伴有肝损害患者的胎盘组织中长链L-3-羟酰基辅酶A脱氢酶(LCHAD)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)的蛋白表达,并与54例早、中、晚期正常妊娠绒毛和胎盘组织作比较.结果 正常妊娠和重度子痫前期胎盘组织均有LCHAD、TNF-α、VCAM-1和PPARγ的表达.LCHAD表达强度在发病孕周小于32周的重度子痫前期组与对照组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),其中有肝损害患者的LCHAD表达强度降低更为明显[(8.2±2.5)积分A值及(17.3±4.5)积分A值].而发病孕周大于32孕周的重度子痫前期各组与对照组比较则无明显变化.不同发病孕周重度子痫前期组TNF-α表达强度较对照组均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);VCAM-1表达强度在发病为32～34孕周的重度子痈前期不伴肝功损害组以及发病为34孕周后的重度子痫前期组,较对照组均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).不同发病孕周的重度子痫前期组与对照组比较,PPARγ表达强度变化差异无统计学意义.发病孕周<32周和>32周的重度子痫前期患者,LCHAD、TNF-α、和VCAM-1、PPARγ4者之间无线性相关性.结论 脂肪酸氧化代谢异常可能与某些较早发生的重度子痫前期(发病孕周<32周)有一定关系,尤其是早发型伴有肝损害者,脂肪酸氧化代谢异常可能参与某些患者疾病的发生发展;LCHAD与TNF-α、VCAM-1、PPARγ之间可能存在着复杂的调节机制.

关键词：子痫、免疫组织化学、脂肪酸去饱和酶类、肿瘤坏死因子、内皮、血管

所属期刊栏目：88

分类号：R71(妇产科学)

资助基金：国家自然科学基金30471821;首都医学发展科研项目2002-3031

在线出版日期：2008-07-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1471-1475