10.3760/j.issn:0376-2491.2007.46.016
阿司匹林抗动脉粥样硬化作用的机制探讨
目的 观察阿司匹林对动脉粥样硬化(AS)家兔血管壁核因子-κB(NF-κB)-DNA结合活性、环氧化酶-2(COX-2)蛋白表达、AS斑块面积和血管内膜厚度的影响,探讨阿司匹林的抗AS作用机制.方法 36只雄性新西兰大耳白兔被随机分为正常对照组(NC)、高脂对照组(HC)和阿司匹林组(HC+A).实验结束时,分别用酶法、固相酶联免疫吸附实验、电泳移动迁移技术、免疫组化技术、形态学方法检测3组兔的血脂、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平、主动脉组织中NF-κB-DNA结合活性、COX-2蛋白表达及各组主动脉新生内膜厚度和AS斑块面积.结果 HC与HC+A组的血脂和hs-CRP水平、NF-κB-DNA结合活性、COX-2蛋白表达、动脉新生内膜厚度和粥样斑块面积均明显大于NC组(P<0.05~0.01);HC+A组的血脂水平与HC组相比差异无统计学意义(P>0.05),但HC+A与HC组的hs-CRP水平[(5.14±0.32)μg/ml vs(9.39±0.79)μg/ml,P<0.05]、NF-κB-DNA结合活性[(14.6±2.7)μg/ml vs(32.4±4.7)μg/ml,P<0.05]、COX-2蛋白表达[(0.342±0.02 vs 0.572±0.061,P<0.05)]、血管新生内膜厚度[(165±24)μm vs(337±64)μm(P<0.05)]和AS斑块面积[(24.3±7.6)% vs(49.5±21.3)%,(P<0.05)]相比差异有统计学意义.结论 阿司匹林可通过抑制NF-κB-DNA结合活性、降低hs-CRP水平、减弱COX-2蛋白表达而发挥抗AS作用.
动脉粥样硬化、阿司匹林、环氧化酶-2、核因子-κB
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R9(药学)
国家自然科学基金30470713
2008-03-03(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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