外源途径一氧化碳抑制小鼠严重烧伤后早期肺损伤和炎症反应的分子机制

摘要：

目的 探讨外源途径一氧化碳对严重烧伤后小鼠早期肺损伤和炎症反应的抑止作用及机制.方法 建立小鼠15% Ⅲ度烧伤模型.实验动物共随机分成3组:假伤(Sham)组(12只),烫伤组(12只)及烫伤加一氧化碳释放分子(CORM)-2组(12只).烫伤组小鼠异氟烷吸入麻醉下,背部去毛,以92℃水,9 s,造成15% Ⅲ度烫伤,伤后腹腔内注射生理盐水1.5 ml抗休克;烫伤加CORM-2组小鼠烫伤后尾静脉注射CORM-2(8 mg/kg);Sham组用37℃温水代替92℃水,其余操作相同.检测动物肺组织髓过氧化物酶(MPO)、核因子、κB(NF-κB)活性、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达,肺泡灌洗液中TNF-α和IL-1β,肺组织损伤指标(湿干比、血管通透性)以及肺内皮细胞经烧伤血清刺激后对白细胞的黏附作用.结果 烧伤组肺组织中MPO(87±11)U/g组织,肺泡灌洗液中TNF-α(160±9)pg/ml和IL-1β(27.2±2.9)pg/ml,NF-κB的活性及ICAM-1蛋白表达水平均明显高于Sham组.与烫伤组比较,烫伤+CORM-2组上述情况明显得到改善(P＜0.05);而肺湿干比、血管通透性未见明显改善.肺内皮细胞经烧伤血清刺激后对白细胞的黏附作用增强(46.5±8.5)%,经CORM-2处理后的烧伤血清刺激后肺内皮细胞对白细胞的黏附作用明显减弱(25.4±5.6)%.结论 外源性一氧化碳释放分子能明显抑止肺组织NF-κB活性,减轻严重烧伤后肺组织黏附分子的表达,从而减轻组织中白细胞扣留,有效减轻肺脏炎症反应.

关键词：一氧化碳、烧伤、炎症、细胞黏附

所属期刊栏目：87

分类号：R6(外科学)

在线出版日期：2008-01-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：3148-3151