10.3760/j.issn:0376-2491.2007.42.015
糖尿病性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞α-肌动蛋白的表达及意义
目的 了解糖尿病性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞α-肌动蛋白(actin)的表达及意义.方法 利用链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病及糖尿病性勃起功能障碍模型,40只SPF级SD雄性大鼠,先按时间随机分为两组(每组20只),分别是注射STZ后7周组和4周组,再按处理因素即给予大鼠腹腔注射STZ(60 mg/kg)是否成模,分为对照组(未注射STZ,5只)、成糖尿病性勃起功能障碍模型组、成糖尿病性非勃起功能障碍组、未成模组.利用免疫组化SP染色法对不同处理组的标本进行α-肌动蛋白的研究,利用免疫组化SABC染色法对不同处理组的标本进行肌间线蛋白的研究,利用原位杂交技术检测不同组别骨桥蛋白(OPN)mRNA含量的改变.图像分析利用彩色图文分析系统,第三人进行图像分析及数据采集,测量随机每高倍镜视野下累积光密度(IOD),以IOD的值反映组织切片中相应阳性物质的表达程度.结果 糖尿病性勃起功能障碍组IOD均小于对照组、糖尿病非勃起功能障碍组及未成模组(均P《0.05),糖尿病非勃起功能障碍组的IOD小于对照组和未成模组(P《0.05),不同时间点间的IOD不存在显著性差异(F=3.801,P=0.62),交互效应不显著(F=1.549,P=0.225).免疫组化染色不同时间点间的IOD不存在显著性差异(F=0.052,P=0.821),各处理组间的IOD不存在显著性差异(F=0.045,P=0.987),交互效应不显著(F=0.572,P=0.639).OPN mRNA原位杂交染色不同时间点间的IOD不存在显著性差异(F=1.288,P=0.266),交互效应不显著(F=1.819,P=0.168),糖尿病性勃起功能障碍组的IOD均大于其余三组(P均《0.001).糖尿病非勃起功能障碍组的IOD大于对照组和未成模组(P均《0.001).对照组的IOD与未成模组未见显著差异(P=0.873).结论 糖尿病可以引起阴茎海绵体平滑肌的表型转化;阴茎海绵体平滑肌表型转化可以导致勃起功能障碍.
糖尿病、勃起功能障碍
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R5(内科学)
2008-03-03(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
3006-3011