5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素通过活化过氧化物酶体增殖因子激活受体γ诱导人卵巢癌CoC1细胞凋亡的研究

摘要：

目的 探讨5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素(ADFMChR)通过活化过氧化物酶体增殖因子激活受体(PPARγ)诱导人卵巢癌细胞凋亡作用的分子机制.方法 采用MTT法测定ADFMChR对卵巢癌(CoC1)细胞系细胞增殖抑制作用;碘化丙啶染色流式细胞术(FCM)检测ADFMChR诱导CoC1细胞凋亡程度;DNA琼脂糖凝胶电泳证实ADFMChR诱导CoC1细胞凋亡作用.Western印迹检测ADFMChR对CoC1细胞PPARγ,NF-κB,Bcl-2,Bax蛋白表达的影响.结果 MTT法显示ADFMChR呈剂量依赖性抑制CoC1细胞增殖作用,IC50值为7.76 μmol/L;FCM分析ADFMChR呈剂量依赖性诱导CoC1细胞凋亡,ADFMChR(10.0,30.0 μmol/L)处理CoC1细胞48 h,凋亡率分别为33.07%和73.70%,均高于相应浓度白杨素诱导凋亡率(21.70%、40.00%);ADFMChR(30 μmol/L)处理CoC1细胞48 h的DNA琼脂糖凝胶电泳呈现典型梯形条带,加用PPARγ阻断剂(GW9662)后条带消失;Western印迹分析ADFMChR以剂量依赖方式上调CoC1细胞PPARγ和Bax蛋白表达,下调NF-κB和Bcl-2蛋白表达.结论 ADFMChR通过活化PPARγ抑制NF-κB和Bcl-2表达,上调Bax,诱导CoC1细胞凋亡.

关键词：卵巢肿瘤、白杨素、PPARγ、凋亡

所属期刊栏目：87

分类号：R9(药学)

资助基金：湖南省科技厅科研项目06FJ3125

在线出版日期：2008-01-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：2914-2918