失血性休克合并内毒素血症兔肺cAMP反应元件结合蛋白表达和活性的变化

摘要：

目的 探讨失血性休克合并内毒素血症诱发急性肺损伤(ALI)兔肺cAMP反应元件结合蛋白(CREB)表达和活性的变化.方法 采用家兔失血性休克合并内毒素血症诱发肺损伤模型,36只家兔随机分为:造模后2 h组,造模后12 h组和对照组.分析动脉血氧分压(PaO2)、肺湿重/干重(W/D)和肺组织病理学改变,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织匀浆肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,Western印迹检测肺组织CREB蛋白的表达,凝胶电泳迁移率(EMSA)法检测CREB/DNA结合活性.结果 病理学显示造模后12 h组肺泡结构破坏,肺泡壁和肺间质内有大量中性粒细胞浸润和较多红细胞渗出,造模后2 h组病变轻微.造模后12h组PaO2显著低于对照组(55.0±11.0 mm Hg vs 92.9±14.6 mm Hg;P＜0.01),W/D高于对照组(5.5±1.1 vs 3.5±0.8;P＜0.01),而造模后2 h组与对照组比较变化不明显;造模后12 h组肺组织匀浆中TNF-α含量显著高于对照组(491.6±59.2pg/ml vs 159.3±44.9 pg/ml;P＜0.01),而造模后2 h组与对照组比较变化不明显.造模后2 h组和12 h组肺组织CREB蛋白的表达量均显著高于对照组(0.874 ±0.182,0.775±0.258 vs 0.483±0.199;P＜0.01),造模后2 h组和12 h组CREB/DNA结合活性也显著高于对照组(355 ±79,330±108 vs 185±68;P＜0.01).结论 失血性休克合并内毒素血症促进了肺组织CREB的表达和活化,CREB可能通过促进炎症因子的表达而参与了急性肺损伤的炎症反应过程.

关键词：休克、出血性、内毒素血症、呼吸障碍、cAMP反应元件结合蛋白

所属期刊栏目：87

分类号：R6(外科学)

在线出版日期：2008-01-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：2791-2795