10.3760/j.issn:0376-2491.2007.33.017
血管生成因子修复肺气肿病变的实验研究
目的 观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和血管内皮生长因子(VEGF)对大鼠肺气肿模型动脉血气和肺组织病理学的影响,探讨bFGF、VEGF修复肺泡的机制及肺气肿新的发病机制.方法 Wistar大鼠24只,随机分为bFGF组、VEGF组、对照组和健康对照组4组.bFGF组、VEGF组、对照组大鼠气管内一次性注入猪胰弹性蛋白酶(PPE)(250 U/kg)复制肺气肿模型,健康对照组以生理盐水对照,4周后模型制成,bFGF组、VEGF组气管内分别注入bFGF(400 U/只)和VEGF(2μg/只),对照组和健康对照组注人生理盐水,每周1次,连续3次.4周后对比大鼠动脉血气和肺泡形态学变化,免疫组化法检测CD34+细胞个数确定肺毛细血管增生情况.结果 各组血气分析差异均无统计学意义;bFGF组、VEGF组平均肺泡数(MAN)分别为[(43±8)/视野、(44±9)/视野],均明显多于对照组[(30±6)/视野](P<0.01);平均肺泡面积(MAA)分别为(9856±1864)μm2、(9804 ±1929)μm2,均明显小于对照组[(14 525±3408)μm2](P<0.01);平均内衬间隔(MLI)分别为(196±38)μm2、(194±38)μm2,均明显小于对照组[(288±68)μm2](P<0.01);CD34+阳性细胞相对面积分别为3.7%4±1.3%、2.6%4±1.2%,均明显多于对照组(0.8%±0.7%)(P<0.05).结论 bFGF和VEGF能促进肺毛细血管再生,修复肺气肿的病变.肺毛细血管的损伤可能在肺气肿的发生发展中扮演了重要角色.
肺气肿、成纤维细胞生长因子、碱性、内皮生长因子、新生血管化、病理性、大鼠、Wistar
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R5(内科学)
2008-04-01(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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