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10.3760/j.issn:0376-2491.2007.32.015

血管紧张素Ⅱ受体1、2,醛固酮合成酶与房颤心房结构重构的关系

引用
目的 分析心房颤动(房颤)时心房肌组织醛固酮合成酶(CYP11B2),血管紧张素Ⅱ受体1、2(AT1、2-R)的变化与心房结构重构的关系.方法 选择38例因心脏疾患需行外科手术的患者.按有无房颤病史分为3组,窦性心律组(SR,11例),阵发性房颤组(pAF,13例,房颤持续时间<6个月),持续房颤组(cAF,14例,房颤持续时间>6个月).在非体外循环手术过程中切取右心耳组织约500 mg(持续房颤患者中有8例同时切取了左心耳组织500 mg).采用聚合酶链反应测定心房肌组织AT1-R、AT2-R、CYP11B2的表达,免疫组织化学观察AT1-R蛋白的分布.结果 cAF组平均左房直径明显大于SR和pAF组(5.8 cm±0.6 cm,3.3 cm±0.4 cm;4.2 cm±0.7 cm,P<0.01).cAF组的AT1-R mRNA表达水平比SR组明显降低(1.03±0.04和1.35±0.09,P<0.01).AT2-R的mRNA表达水平比SR组明显上调(1.16±0.16和0.90±0.10,P<0.05).CYP11B2的mRNA表达cAF组与pAF组比SR组均明显增强(P<0.05~0.01).结论 AT1-R mRNA表达下调是对组织血管紧张素Ⅱ的过度反应,AT2-R mRNA表达上调是对心房结构重构的适应和代偿反应.心房肌组织中的CYP11B2 mRNA表达增加.提示醛固酮可能参与了房颤患者的心房重构过程.

肾素-血管紧张素系统、心房颤动、心房结构重构、醛固酮合成酶

87

R5(内科学)

2007-10-29(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

2281-2284

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