雌二醇对大鼠缺血再灌注心肌诱生型及内皮型一氧化氮合酶活性的影响

摘要：

目的 研究17β-雌二醇(E2)对缺血再灌注心肌诱生型一氧化氮合酶(iNOS)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响,并探讨其心肌保护作用机制.方法 采用Langendorff离体鼠心脏灌注模型,将40只卵巢切除(OVX)大鼠随机均分为心肌缺血前对照组(C组):离体鼠心脏预灌注15 min;缺血再灌注组(I-R组):灌注改良St.Thomas Ⅱ停搏液,完成心肌缺血再灌注全过程;溶剂对照组(D组):停搏液中含0.1%的二甲基亚砜(DMSO),余同I-R组;E2组(E组):停搏液中含0.1% DMSO及5 μmol/L的E2,余同I-R组.检测缺血再灌注前后心肌iNOS和eNOS活性变化,测定冠状动脉流出液中肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)的含量以及心脏功能的变化,观察E2对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的影响.结果 心肌缺血再灌注后eNOS活性下降(P＜0.01),iNOS活性升高[C组(8.9±3.7)nmol·min-1·g-1,I-R组(15.8±2.4)nmol·min-1·g-1,D组(17.6±3.2)nmol·min-1·g-1,P＜0.01],E组iNOS活性升高更明显[(25.85±5.21)nmol·min-1·g-1,P＜0.01],I-R组及D组NO生成减少(均P＜0.05),E组NO增加[C组(31±5)μmol/L,E组(33±6)μmol/L,P＜0.01],E组CPK和LDH产生减少(均P＜0.05),E组心脏功能恢复良好(P＜0.05).结论 E2通过提高诱生型一氧化氮合酶活性,促进一氧化氮的产生,减轻心肌缺血再灌注损伤,促进心脏功能恢复.

关键词：雌二醇、一氧化氮合酶、内皮型一氧化氮合酶、心肌再灌注损伤

所属期刊栏目：87

分类号：R9(药学)

在线出版日期：2007-08-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：1789-1791