胃癌组织中相关肿瘤抑制基因启动子区甲基化状态

摘要：

目的 分析胃癌组织中肿瘤抑制基因启动子区甲基化状态及其与临床分期、分型的关系.方法 采用甲基化特异性聚合酶链反应方法,检测106例胃癌及其邻近胃小凹上皮、16例慢性胃炎小凹上皮石蜡标本中E钙黏素(E-CD)、错配修复酶hMLH1、APC和6-氧-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因启动子区甲基化状态,并对其中46例胃癌采用免疫组化方法检测E-CD蛋白表达情况.结果 在胃癌、胃癌邻近小凹上皮及慢性胃炎小凹上皮中,基因甲基化频率分别为72.6%(77/106)、44.3%(47/106)和12.5%(2/16),三者间差异有统计学意义(P＜0.01).Laurén弥漫型胃癌甲基化(80.6%,50/62)明显高于肠型胃癌甲基化(61.4%,27/44),两者间差异有统计学意义(P＜0.01).甲基化与患者的年龄、性别、Ming分型及区域淋巴结转移无关(均P＞0.05),甲基化与胃癌的浸润深度、pTNM分期和分化程度有关(均P＜0.05).行E-CD蛋白检测的46例胃癌中,22例有E-CD基因甲基化,其中20例(90.9%)E-CD蛋白呈异质性减弱或基本消失表达;24例无E-CD基因甲基化,其中9例(37.5%)E-CD蛋白呈异质性减弱或基本消失表达,两者间差异有统计学意义(P＜0.01).结论 上述肿瘤抑制基因启动了区甲基化可能是胃癌发生的早期事件.胃癌E-CD基因甲基化与E-CD蛋白异质性减弱或消失表达密切相关.

关键词：胃肿瘤、基因、抑制、肿瘤、DNA甲基化、表观遗传学

所属期刊栏目：87

分类号：R73(肿瘤学)

在线出版日期：2008-03-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：978-981