氧化苦参碱对对甲基硝基亚硝基胍诱导大鼠消化道肿瘤化学预防作用的研究

摘要：

目的 了解氧化苦参碱对于对甲基硝基亚硝基胍(MNNG)诱导的大鼠消化道肿瘤的化学预防作用及其作用机制.方法 99只雄性Wistar大鼠分成4组分别服用不同的药物:阴性对照组(20只)、肿瘤模型组(36只)、氧化苦参碱干预组(23只)、氧化苦参碱对照组(20只).给药28周后停药,正常饲料喂养至44周后观察各组大鼠的胃肠黏膜病变.并用免疫组化方法检测肿瘤模型组及氧化苦参碱干预组肿瘤组织中Ki67的表达,用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL)检测两组肿瘤组织细胞的凋亡.结果 92只(92.93%)大鼠完成实验.氧化苦参碱干预组肿瘤发生率为30.43%(7/23),明显低于肿瘤模型组[58.62%(17/29),P＜0.05];阴性对照组肿瘤发生率为5%(1/20);氧化苦参碱对照组无肿瘤发生.肿瘤模型组发生肿瘤的中位体积为2.56(全距49.5)cm3,大于氧化苦参碱干预组0.03(全距0.009)cm3及对照组(0.5 cm3,P＜0.05).肿瘤模型组大鼠消化道黏膜溃疡及异型增生的发生率也显著高于氧化苦参碱干预组(P＜0.05).肿瘤模型组肿瘤组织中Ki67的表达阳性率(48±18)%显著高于氧化苦参碱干预组的肿瘤组织(25±24)%(P＜0.05).肿瘤模型组肿瘤组织细胞的凋亡率(11±7)%显著低于氧化苦参碱干预组的肿瘤组织[(30±16)%,P＜0.05].结论 氧化苦参碱能通过抑制肿瘤细胞增殖,诱导其凋亡从而有效地抑制MNNG诱导的大鼠消化道肿瘤发生.

关键词：氧化苦参碱、化学预防、消化系统肿瘤、大鼠、Ki67抗原

所属期刊栏目：87

分类号：R2(中国医学)

在线出版日期：2008-03-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：855-858