重组人骨形态发生蛋白-2对内毒素致急性肺损伤大鼠肺动脉压力的影响及其机制

摘要：

目的 探讨重组人骨形态发生蛋白-2(rhBMP-2)对内毒素致急性肺损伤后肺动脉压力(PPa)的影响及机制.方法 Wistar大鼠随机分成3组,每组20只.对照组(C组):股静脉输注0.9%生理盐水5 ml在1.5 h内输注完毕;内毒素(LPS)对照组(L组):经股静脉输注生理盐水3 ml1 h,然后再输注LPS 1 mg/kg(溶于2 ml0.9%生理盐水中),30 min内输注完毕;rhBMP-2处理组(LT组):rhBMP-2 10μg/kg溶于3ml0.9%生理盐水中,经股静脉1 h内输注,然后输注LPS(方法 如上),并且分别在输注LPS后24h、48 h时经留置的静脉导管单次注射rhBMP-2 4μg/kg.72 h时测定各组大鼠PPa,HE染色后显微图像分析系统测量肺小动脉中膜厚度百分比;BrdU、TUNEL染色法分别检测PASMC增殖、凋亡;膜片钳技术检测延迟整流K+通道(KV)活性;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫印迹(Western-blot)检测Kv1.5 mRNA与蛋白质表达.结果 L组PPa及肺小动脉中膜厚度百分比显著高于C组、LT组(P＜0.01);L组PASMC丝分裂指数显著高于C组、LT组(P＜0.01),而凋亡指数明显低于LT组(P＜0.01);L组延迟整流K+通道(KV)活性及Kv1.5 mRNA与蛋白表达水平明显低于C组、LT组(均P＜0.05).结论 rhBMP-2能抑制肺动脉平滑肌细胞增殖,促进其凋亡,防止了肺血管构型重建进而抑制了内毒素致急性肺损伤后PPa的升高,发生机制可能与其增加延迟整流K+通道活性及上调Kv1.5 mRNA与蛋白质表达相关.

关键词：骨形态发生蛋白质类、脂多糖类、创伤和损伤、肺、肺动脉

所属期刊栏目：86

分类号：R3(基础医学)

资助基金：国家自然科学基金30471666

在线出版日期：2006-12-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：3201-3206