脑出血患者血肿周围神经元凋亡及相关调控基因的观察

摘要：

目的 观察脑出血(ICH)迟发性神经元死亡现象,了解人脑出血后血肿周围神经元凋亡及相关调节机制.方法 对29例高血压脑出血血肿周围脑组织病理标本和6例非正常死亡3 h内获取的脑组织标本,采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡率及免疫组织化学法检测Bcl-2、Bax、P53、半胱氨酸蛋白水解酶(caspase)-3蛋白表达水平.结果 脑出血组与对照组细胞凋亡率分别为:4.10±0.28与0.57±0.43, Bcl-2分别为2.68±0.52与1.54±0.56,Bax分别为3.49±0.18与0.96±0.27,P53分别为4.12±0.63与0.96±0.71,caspase-3分别为3.50±0.25与0.74±0.73,前者明显高于后者,差异有统计学意义(均P《0.01).Bcl-2、P53蛋白表达与细胞凋亡率呈负相关;Bax、caspase-3蛋白表达及Bax/Bcl-2与细胞凋亡率呈正相关.结论 细胞凋亡机制参与了脑出血继发性损伤,是迟发性神经元死亡的主要原因,部分基因参与了神经元凋亡的调控,Bax、caspase-3促进凋亡,Bcl-2、P53抑制凋亡.

关键词：脑出血、神经元、凋亡、基因

所属期刊栏目：86

分类号：R74(神经病学与精神病学)

在线出版日期：2006-12-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：3073-3076