CD40-CD40L配基化下调人伯基特淋巴瘤细胞生存素表达和介导细胞凋亡

摘要：

目的 探讨srhCD40L介导CD40配基化对人类伯基特(Burkitt)淋巴瘤CA46细胞生物学行为影响及其可能的分子机制.方法 应用四甲基偶氮唑盐比色法、细胞周期分析法、膜联蛋白-V凋亡检测法(Annexin-V)、TDT酶介导的缺口末端标记法(terminal deoxynucleotide mediated nick end labeling,TUNEL),检测srhCD40L介导CD40配基化,对人类Burkitt淋巴瘤CA46细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡等细胞生物学行为的影响;应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹法检测srhCD40L介导CD40配基化对人类Burkitt淋巴瘤CA46细胞的生存素基因和蛋白表达的影响.结果 CD40在人类Burkitt淋巴瘤CA46细胞中高表达;srhCD40L介导CD40配基化诱导CA46细胞发生同型聚集生长、抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡.对细胞周期的影响为S期进入G2/M期受阻.srhCD40L介导CD40配基化作用可引起CA46细胞的生存素基因和蛋白表达下调.结论 srhCD40L介导CD40配基化可抑制Burkitt淋巴瘤CA46细胞增殖、诱导其凋亡;生存素基因与蛋白可能是参与srhCD40L介导CD40配基化抑制CA46细胞增殖和诱导凋亡的分子机制之一.

关键词：伯基特淋巴瘤、抗原、CD40、CD40配体、生存素、脱噬作用

所属期刊栏目：86

分类号：R73(肿瘤学)

资助基金：福建省重大科研基金2003F003

在线出版日期：2006-11-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：2716-2720