新IκBα突变体基因转染对人外周血来源的树突状细胞的作用

摘要：

@@ 哮喘是T细胞介导的嗜酸细胞性气道变应性炎症.作为功能最强的抗原递呈细胞,树突状细胞(DC)在T细胞免疫偏移中起关键作用.核因子кB(NF-κB)系p50/p65异源二聚体,IκBα为NF-кB抑制剂(IкB)家族中最重要的成员,两者结合以三聚体形式位于静止的细胞质中.IκBα N端丝氨酸(Ser)32/36位点发生磷酸化和降解作用,是NF-κB激活的共同途径.研究表明,NF-κB过度激活是哮喘慢性气道炎症持续和扩大的重要基础[1].最近,我们定点克隆了去除N端Ser 32/36磷酸化位点、长801 bp(203-1003 bp)的人胎盘组织IκBα突变体(IκBαM)基因,获得不易降解的新颖NF-κB超强抑制剂,并构建了其复制缺陷型重组腺病毒AdIκBαM [2].本研究观察AdIκBαM对人外周血单核细胞(PBMC)来源的DC凋亡、表型和刺激T细胞增殖作用的影响,探讨DC免疫治疗哮喘的新途径.

机标关键词：突变体、基因转染、人外周血单核细胞、气道变应性炎症、抑制剂、哮喘、慢性气道炎症、磷酸化、重组腺病毒、异源二聚体、树突状细胞、嗜酸细胞性、复制缺陷型、增殖作用、细胞介导、位点、胎盘组织、免疫治疗、免疫偏移、降解作用

所属期刊栏目：86

分类号：R3(基础医学)

资助基金：中国科学院资助项目30400191;30570797;江苏省卫生厅"135工程"重点学科基金20013102

在线出版日期：2006-04-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：340-342