抑制核因子-κB减轻腹主动脉瘤破裂所致多脏器损伤的实验研究

摘要：

目的研究抑制核因子-κB(NF-κB)激活对大鼠破裂腹主动脉瘤(RAAA)模型多脏器损伤的影响.方法 Wistar大鼠45只,随机分为假手术组、实验组和吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)组 (每组15只).实验组和PDTC组均通过大鼠模型模拟腹主动脉瘤破裂的病理生理过程:包括失血性休克期1 h、腹主动脉阻断45 min、再灌注2 h.实验组和PDTC组在失血休克期分别静脉给予生理盐水或PDTC 50 mg/kg.取肺、小肠组织,观察组织形态学改变,测定肺组织湿/干重比、髓过氧化物酶(MPO)及小肠微循环血流量的变化.逆转录多聚酶链反应检测肺、小肠NF-κB p65和细胞间黏附分子(ICAM)-1的mRNA表达,免疫组织化学和Western印迹检测NF-κB p65、ICAM-1的蛋白产物表达.结果实验组中,肺PMN计数(39个±8个)/HP,湿/干重比(7.6±1.2),与假手术组(11个±3个/HP,3.3±0.8)比较差异均有统计学意义(P<0.01);小肠微循环血流量显著减少与假手术组(0.71 ml·min-1·g-1±0.11 ml·min-1·g-1)比较差异有统计学意义(P<0.01);实验组肺及小肠NF-κB p65和ICAM-1的mRNA及蛋白产物表达均明显增强;应用PDTC干预后,小肠微循环血流量(0.64 ml·min-1·g-1±0.06 ml·min-1·g-1)与实验组比较差异均有统计学意义(P<0.01).结论抑制NF-κB激活可以减轻大鼠RAAA模型多脏器功能损伤,其作用机制可能是通过抑制ICAM-1基因及其蛋白产物的表达,减少中性粒细胞的作用而实现的.

关键词：核因子-κB、主动脉瘤、腹、多脏器功能衰竭、黏附分子-1

所属期刊栏目：86

分类号：R5(内科学)

资助基金：中国科学院资助项目30400435;30371401;辽宁省教育厅资助项目2004F076

在线出版日期：2006-04-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：237-241