10.3760/j:issn:0376-2491.2005.43.007
特发性血小板减少性紫癜患者自身血小板的细胞毒杀伤机制
目的研究细胞毒T细胞(CTL)、自然杀伤细胞(NK细胞)介导的针对自身血小板的细胞毒作用及其机制.方法 (1)将血小板(靶细胞)与自身CD 8+细胞或NK细胞(效应细胞)共同孵育后,流式细胞仪检测膜联蛋白 V标记阳性血小板的比例.(2)流式细胞术检测特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者组与正常对照组CD 8+细胞膜表面分子CD 95配体(FasL)、肿瘤坏死因子(TNFα)和肿瘤坏死因子相关性凋亡诱导配体(TRAIL)的表达.(3)逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测ITP患者组与正常对照组CD 8+细胞颗粒酶B和穿孔素mRNA的表达.结果 (1)血小板单独孵育后,膜联蛋白 V标记阳性率在ITP患者组(3.1%±0.9%)和正常对照组(3.2%±1.1%)间差异无统计学意义(P>0.05);(2)血小板与CD 8+细胞共同孵育后,ITP患者组血小板的膜联蛋白 V标记阳性率(7.6%±2.8%)明显高于正常对照组(3.6%±0.9%,P<0.01);(3)血小板与NK细胞共同孵育后,ITP患者组血小板的膜联蛋白 V标记阳性率(3.5%±1.1%)与正常对照组(3.6%±1.0%)差异无统计学意义(P>0.05);(4)ITP患者组CD 8+细胞膜表面分子FasL、TNFα表达(17.5%±4.4%、11.9%±4.9%)均高于正常对照组(8.9%±1.5%、6.4%±2.1%,均P<0.05);ITP患者组CD 8+细胞膜表面分子TRAIL表达(16%±4%)与正常对照组(14%±3%)间差异无统计学意义(P>0.05);(5)ITP患者组CD 8+细胞颗粒酶B、穿孔素mRNA的表达(2.20%±0.15%、2.47%±0.39%)均高于正常对照组(1.63%±0.22%、1.80%±0.31%,均P<0.05).结论CTL参与了对ITP患者自身血小板的杀伤作用;NK细胞对自身血小板无明显的杀伤作用.凋亡机制和胞质颗粒依赖机制是CTL杀伤血小板的具体途径.
紫癜、血小板减少性、特发性、T淋巴细胞、细胞毒性、杀伤细胞、天然
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R3(基础医学)
中国科学院资助项目30300312、30470742
2006-01-05(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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