局灶性脑缺血再灌注后大鼠脑皮质caspase-3,bcl-2的表达

摘要：

@@ 既往大量研究证明, 脑缺血再灌注(ischemia and reperfusion,IR)后神经元死亡有坏死和凋亡两种形式.坏死是不可逆的,而凋亡早期是可逆的,所以神经元凋亡的研究成为热点.神经元凋亡发生发展过程中,caspase家族、bcl-2家族起了重要作用.caspase-3被认为是caspase家族中细胞凋亡最关键的效应蛋白酶,它的激活很大程度上依赖细胞色素C从线粒体释放入胞质[1].bcl-2是bcl-2家族中抑制凋亡的代表,与bax或bid促凋亡基因形成异源二聚体,通过调控细胞色素C在线粒体膜的释放调控凋亡[1].本文通过局灶性脑缺血再灌注(focal cerebral ischemia and reperfusion,FCIR)损伤动物模型,观察caspase-3,bcl-2在SD大鼠FCIR损伤后大脑皮质的时相免疫表达,用TUNEL法即寡核苷酸末端脱氧核糖核酸转移酶(TdT)介导的dUTP缺口末端标记法检测细胞凋亡时相变化,探讨凋亡过程中二者与凋亡的相互关系,为阐明凋亡的机制及IR损伤的防治提供实验依据.

机标关键词：局灶性脑缺血再灌注、大鼠、细胞凋亡、ischemia and reperfusion、神经元、细胞色素、家族、缺口末端标记法、线粒体膜、脱氧核糖核酸、损伤动物模型、异源二聚体、促凋亡基因、抑制凋亡、相互关系、时相变化、免疫表达、两种形式、坏死、寡核苷酸

所属期刊栏目：85

分类号：R3(基础医学)

资助基金：河南省自然科学基金511044000

在线出版日期：2006-01-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：3012-3014