辛伐他汀对自发性高血压大鼠左心室肥厚的影响及与蛋白激酶B表达的关系

摘要：

目的探讨辛伐他汀逆转左心室肥厚(LVH)的作用及其分子生物学机制.方法16只雄性自发性高血压大鼠(SHR)分为SHR对照组和SHR治疗组,分别给予安慰剂及辛伐他汀灌胃治疗,年龄、性别、数量配对的Wistar-Kyoto(WKY)大鼠给予安慰剂治疗作为正常对照组,观察辛伐他汀对大鼠收缩压和左心室重量/体重比值(LVW/BW)的影响,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌组织心钠素mRNA表达,RT-PCR和Western印迹检测心肌组织蛋白激酶B(PKB)的mRNA和蛋白表达水平.结果 (1)SHR对照组和SHR治疗组大鼠的收缩压分别为221 mm Hg±10 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和217 mm Hg±8 mm Hg,均显著高于正常对照组大鼠(126 mm Hg±6 mm Hg),差异有统计学意义(均P<0.01),SHR治疗组大鼠收缩压与SHR对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05).(2)SHR对照组大鼠的LVM/BW为4.10 mg/g±0.13 mg/g,明显高于正常对照组(3.04 mg/g±0.12 mg/g),差异有统计学意义(P<0.01),而SHR治疗组的LVM/BW(3.73 mg/g±0.08 mg/g)明显低于SHR对照组(P<0.01).(3)SHR对照组大鼠心肌组织心钠素的mRNA表达水平(0.44±0.03)明显高于正常对照组(0.17±0.03),SHR治疗组心钠素的表达水平(0.27±0.03)明显低于SHR对照组(均P<0.01).(4)SHR对照组大鼠PKB的mRNA表达水平(0.45±0.05)和蛋白表达水平(62±3)显著高于正常对照组(0.19±0.02和43±4).SHR治疗组PKB mRNA(0.32±0.03)和蛋白表达水平(51±3)明显低于SHR对照组(均P<0.01).结论辛伐他汀能够抑制心肌细胞由收缩表型向合成表型转变和逆转SHR的LVH,其机制可能与降低PKB表达水平有关.

关键词：斯伐他汀、高血压、肥大、左心室、表型、蛋白激酶类噜

所属期刊栏目：85

分类号：R-33(医学研究方法)

资助基金：陕西省自然科学基金2004C2-21

在线出版日期：2005-07-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1344-1347