幽门螺杆菌毒素相关蛋白A基因干扰细胞信息传导的机制

摘要：

@@ 幽门螺杆菌(Hp)感染是慢性胃炎、消化性溃疡的主要诱因,Hp感染促进胃上皮的肠腺化生.但Hp感染与胃癌的关系尚未获得统一的认识.Hp感染与胃癌、胃黏膜相关性淋巴样组织淋巴瘤(MALT淋巴瘤)发生发展的相关机制是近年来研究的重点之一.尽管国内和日本及欧洲的多数流行病学研究均发现胃癌高发区人群中的Hp 抗体和毒素相关蛋白A (cagA)抗体均显著高于胃癌低发区；胃癌患者感染Hp的比例大约是无Hp感染的2倍.Watanabe等在蒙古沙土鼠用阈下剂量的亚硝胺和Hp组合能诱导发生胃腺癌.Newman 等在APC等位基因突变的小鼠(min/+)中感染Hp明显促进了大肠癌的发生率.在动物实验中仅用Hp感染除了能引起较严重的炎症反应外尚难建立胃腺癌的动物模型,表明仅Hp感染可能并不具有致癌性,提示Hp感染可能是多因素、多步骤参与胃癌发生过程中的重要促进因素之一.

机标关键词：幽门螺杆菌、毒素相关蛋白、基因干扰、感染、胃癌高发区、淋巴样组织淋巴瘤、胃腺癌、流行病学研究、消化性溃疡、黏膜相关性、蒙古沙土鼠、阈下剂量、炎症反应、相关机制、胃癌患者、慢性胃炎、抗体、基因突变、发生过程、发生发展

所属期刊栏目：84

分类号：R5(内科学)

在线出版日期：2004-09-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：1217-1218