10.3760/j:issn:0376-2491.2004.03.020
糖尿病肾病大鼠肾脏内皮素-1与血管紧张素Ⅱ交叉作用的初步探讨
目的初步探讨糖尿病肾病大鼠肾组织中内皮素-1(ET-1)与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)间的相互关系.方法 Wistar大鼠摘除右肾后,静脉注射链脲佐菌素致成糖尿病肾病,分成如下4组(每组6只):糖尿病模型组(缓冲液灌胃),波生坦干预组(100 mg/kg/d灌胃),依那普利干预组(10 mg/kg/d灌胃),波生坦及依那普利联合干预组(两药剂量同上混合灌胃).此外,尚设对照组(6只,右肾摘除后仅给大鼠静脉注射缓冲液).20周时处死大鼠,留取左肾组织,用 RT-PCR及免疫组化方法分别检测肾组织血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、内皮素1及内皮素-A受体(ETaR)的mRNA及蛋白质表达.结果糖尿病模型组大鼠肾组织血管紧张素原(AⅡ)、AT1R及ET-AR表达与对照组比较均上调(mRNA表达上调分别达1.25倍、1.94倍及2.56倍,蛋白质表达上调分别达2.52倍、3.84倍及3.30倍,P<0.01或P<0.05).波生坦、依那普利及两药联合干预后,大鼠肾组织中上述上调的指标均被显著抑制(mRNA抑制率为38.2%~54.8%;蛋白质抑制率为55.3%~69.7%,P<0.01).三个治疗组间血管紧张素原(AⅡ)、AT1R 及ET-AR mRNA和蛋白质表达的抑制率均未见显著差异(P>0.05).各组大鼠preproET-1 mRNA和内皮素1蛋白质的表达未见明显差异(P>0.05).结论无论非选择性内皮素1受体拮抗剂波生坦或血管紧张素转化酶抑制剂依那普利均能显著抑制糖尿病大鼠肾组织血管紧张素Ⅱ、AT1R及ETaR表达,提示肾组织内皮素1与血管紧张素Ⅱ间存在着密切联系及交叉反应.
内皮素-1、血管紧张素Ⅱ、糖尿病肾病
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R58(内分泌腺疾病及代谢病)
2004-03-26(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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