10.3760/j:issn:0376-2491.2003.18.017
脂多糖结合蛋白在实验性急性坏死型胰腺炎发生中的作用
目的探讨抗脂多糖(LPS)结合蛋白(LBP)抗体对小鼠实验性急性坏死型胰腺炎(ANP)的影响,了解LBP在ANP发生中的作用.方法60只BALB/c小鼠分为4组:ANP组(n=18)、ANP LBP抗体处理组(n=18)、LBP抗体单独处理组(n=18)和正常对照组(n=6).于第9、12、24 h分批处死小鼠并收取标本.测定血清淀粉酶和乳酸脱氢酶(LDH)活性;对胰腺组织HE染色进行病理评分;RT-PCR检测胰腺组织炎性介质肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、细胞黏附分子(ICAM-1)和E-选择素mRNA表达变化;应用免疫组化和Western印迹检测核因子-κB(NF-κB)蛋白表达的改变;酶组织化学法检测中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)的活性改变.结果与ANP组相比,ANP LBP抗体处理组血清淀粉酶活性于9 h和12 h显著升高,LDH活性于24 h显著升高.病理学评分结果显示,ANP LBP抗体处理组胰腺组织水肿程度于9 h、12 h加重,而炎性细胞浸润和坏死则于24 h明显加重.反映中性粒细胞活化程度的胰腺组织MPO活性于12 h和24h明显升高,胰腺组织内炎性介质TNF-α、IL-1β、ICAM-1和E-选择素mRNA的表达呈不同程度的上调.免疫组化和Western印迹显示NF-κB的表达明显上调.而LBP抗体单独处理组血清生化指标和病理学评分结果与正常对照组相比差异无显著意义.结论应用抗LBP抗体阻断LBP的中和内毒素作用后,使胰腺炎程度进一步加重,提示LBP对ANP具有一定的防护作用,其可能途径是通过中和内毒素并阻断其信号传导通路继而抑制NF-κB活化、下调炎性介质的表达得以实现.
胰腺炎、急性坏死型、内毒素类、脂多糖类
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R57(消化系及腹部疾病)
上海市青年科技启明星计划99QB14009
2004-02-13(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共5页
1619-1623