卵巢癌细胞对T细胞信号转导途径JAK-STAT的影响

摘要：

目的通过研究卵巢癌细胞对T细胞信号转导途径JAK-STAT的影响,探讨其在卵巢癌免疫抑制中的作用.方法分别采用MTT、流式细胞术、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法观察3株卵巢癌细胞(OVCAR3、CAOV3和SKOV3)培养上清液对CD8+T细胞增殖和细胞周期及分泌细胞因子的影响;运用Western印迹方法检测在卵巢癌细胞培养上清液作用后CD8+T细胞中JAK1、JAK3蛋白的表达和STAT3、STAT5的活化状态.结果(1)3株卵巢癌细胞培养上清液皆能抑制CD8+T细胞增殖,并使其阻滞在G1/G0期,分泌的细胞因子IFN-γ显著降低,而白细胞介素(IL)-10显著增高;(2)与对照组比较,OVCAR3、CAOV3和SKOV3细胞培养上清液均能抑制CD8+T细胞中JAK3的表达,JAK3蛋白平均吸光度(A)值分别为0.396±0.012;0.400±0.010;0.416±0.015;0.656±0.015;STAT5的活化也明显受抑,STAT5蛋白平均A值分别为0.220±0.010;0.216±0.005;0.223±0.006;0.390±0.001;对JAK1的表达无影响,只有OVCAR3细胞培养上清液使STAT3的活化受抑(0.210±0.010;0.393±0.007).结论卵巢癌能抑制CD8+T细胞信号转导途径JAK-STAT的活化,从而抑制其增殖与活化,这可能是卵巢癌诱导腹腔免疫抑制的机理之一.

关键词：卵巢肿瘤、信号传递、免疫抑制

所属期刊栏目：83

分类号：R73(肿瘤学)

资助基金：浙江省医药卫生优秀科技人才基金2001QN006;中国博士后科学基金X90203

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：972-975