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10.3760/j:issn:0376-2491.2002.07.016

先天性胫骨假关节的组织病理学研究

引用
目的了解先天性胫骨假关节(CPT)的病理变化、病变来源及可能的病因.方法采用电镜、免疫组织化学及细胞培养等方法对25例CPT病变骨膜标本中胶原、α-平滑肌肌动蛋白、骨形态形成蛋白(BMP)等细胞因子及CPT患者染色体核型进行检测.以创伤性假关节(TP)和纤维瘤病组织标本为对照.结果 (1)电镜研究发现CPT断端间组织及病变骨膜组织均为致密纤维结缔组织,细胞成分多,主要为纤维母细胞、肌纤维母细胞等.(2)组织化学研究发现CPT骨膜及纤维瘤病病变组织中以Ⅲ型胶原为主,与正常骨膜和TP骨膜差异有显著意义(P<0.05).(3)免疫组织化学及免疫荧光化学研究发现所有标本波纹蛋白染色阳性,结蛋白染色阴性,20例CPT骨膜和8例纤维瘤病病变组织中α-平滑肌肌动蛋白染色阳性,两者差异无显著意义(P>0.05),但与正常骨膜及TP骨膜间差异有显著意义(P<0.01).另外CPT骨膜和纤维瘤病病变组织中未见BMP阳性染色,与正常骨膜和TP骨膜相比差异有显著意义(P<0.05); CPT骨膜和纤维瘤病病变组织中均有部分标本中白细胞介素1、白细胞介素6、肿瘤坏死因子-α,碱性成纤维细胞生长因子为阳性染色,与正常骨膜及TP骨膜相比差异有显著意义(P<0.05).(4)细胞培养研究发现11例CPT患者染色体均未见异常.结论 (1)神经纤维瘤病可能不是CPT的病因.(2)CPT可能是一种发病部位在骨膜上的侵袭纤维瘤病.(3)多种细胞因子的异常表达及Ⅲ胶原的高表达在CPT发病中起了重要作用.(4)CPT的主要病理基础为纤维母细胞过度增生,同时存在部分肌纤维母细胞并伴有一些细胞因子的异常表达,由此导致CPT骨膜异常增厚进而形成的环行缩窄侵袭和压迫胫骨及周围组织, 最终可能导致假关节的发生.(5)CPT患者染色体核型未见异常.

假关节、胫骨、骨膜、病理学Ё

82

R68(骨科学(运动系疾病、矫形外科学))

2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

487-491

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中华医学杂志

0376-2491

11-2137/R

82

2002,82(7)

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