10.3760/j:issn:0376-2491.2002.06.008
溃疡性结肠炎患者肠粘膜κ基因结合核因子的活化及抗炎药物的作用
目的探讨溃疡性结肠炎患者肠粘膜κ基因结合核因子(NF-κB)的活化以及柳氮磺胺吡啶(SASP)和糖皮质激素对其的影响.方法 31例溃疡性结肠炎患者中17例使用过药物(SASP或SASP+糖皮质激素)治疗,14例未用过任何与溃疡性结肠炎治疗相关的药物,11例同期结肠癌患者(取其癌旁正常组织)作为对照.采用凝胶电泳迁移率改变分析(EMSA)检测NF-κB DNA结合活性;Western蛋白印迹分析检测NF-κB p65蛋白表达情况;免疫组化方法原位检测肠粘膜组织中NF-κBp65蛋白的表达情况;荧光双标激光共聚焦显微镜确定表达NF-κB p65的细胞类型.结果溃疡性结肠炎患者肠粘膜NF-κB p65的表达和NF-κB DNA结合活性与对照组比较明显升高(P<0.05),且与炎症程度有关;溃疡性结肠炎患者肠粘膜巨噬细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞以及隐窝上皮细胞均有NF-κB p65的活化;糖皮质激素和SASP明显抑制NF-κB的活性及表达.结论 NF-κB 活性和表达的增加可能与溃疡性结肠炎的发生发展有关;糖皮质激素和SASP的抗炎作用可能是通过抑制NF-κB 的活性实现的.NF-κB 可能为溃疡性结肠炎新药的研究与开发提供一个有价值的靶标.
结肠炎、溃疡性、基因表达调控、柳氮磺胺吡啶、糖皮质激素
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R57(消化系及腹部疾病)
国家自然科学基金30170426;高等学校博士学科点专项科研项目200054;四川省卫生厅资助项目200001
2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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