10.3760/j:issn:0376-2491.2002.02.009
白细胞介素10抑制枯否细胞诱导的肝星状细胞激活的研究
目的研究白细胞介素10(IL-10)对与枯否氏细胞(KC)共培养的肝星状细胞(HSC)激活的影响,并初步探讨其作用机制.方法采用肝脏离体胶原酶灌注消化,及密度梯度离心的方法来分离培养HSC和KC; 将原代培养2 d的HSC和KC分为HSC单独培养、KC单独培养和HSC与KC共培养3大组,分别加2 n g/ml和20 ng/ml的IL-10 处理.2 d后,分别采用3H-胸腺嘧啶脱氧核苷(3H-TdR) 掺入法检测HSC的增殖,Western印染法检测HSC中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达和酶联免疫吸附分析(ELISA)法检测培养上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量. 结果 IL-10对单独培养的HSC的增殖(P>0.05)和α-SMA 表达(P>0.05) 无明显影响.共培养组HSC的增殖和α-SMA 表达分别增加了2.4倍和6倍;2 ng/ml和20 ng/ ml的IL-10分别使共培养组HSC的增殖降低了23%和33%,α-SMA 表达降低了35%和49%,均呈浓度依赖性,和HSC单独培养组相比,差异有显著意义(P<0.05或P<0.001).HS C单独培养组未检测出TNF-α;共培养组的TNF-α量比KC单独培养组增加了74%(P<0. 01);2 ng/ml和20 ng/ml的IL-10分别使共培养组的TNF-α量降低了27%(P<0.01) 和36%(P<0.01),使KC单独培养组的TNF-α量降低了29%(P<0.05)和42%( P<0.01),均呈浓度依赖性.结论 IL-10通过抑制KC分泌细胞因子而抑制KC诱导的HSC激活,在减轻肝纤维化中发挥作用.
枯否氏细胞、肝星状细胞、白细胞介素10、肿瘤坏死 因子-α
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R57(消化系及腹部疾病)
国家自然科学基金39970722
2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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