幽门螺杆菌对甲硝唑和克拉霉素耐药的分子机制

摘要：

@@ 微生物耐药是包括幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,下称Hp)感染在内的许多微生物感染治疗中日益受到重视的问题.抗生素联合方案根除Hp,必须克服其耐药问题.在研究Hp对抗生素的耐药机制时,必须把外部因素和内部因素区分开.外部因素包括感染的程度、机体的免疫状态、治疗方案的依从性.内部因素包括生物化学和遗传为基础的微生物耐药机制.通常,对抗生素的耐药性是通过获得编码酶的遗传物质而产生.这些酶可使抗生素失活,外排抗生素增加或改变药物的靶位点.目前,发现大多数Hp菌株对抗生素耐药是突变引起的[1-5].对Hp菌株26695和J99的整个基因组序列分析,证实其缺乏抗生素耐药基因[6,7].关于Hp耐药株研究的报道已经越来越多,但主要集中在Hp对甲硝唑和克拉霉素耐药的研究上,而重点涉及到分子机制的研究.本文就Hp对甲硝唑和克拉霉素耐药的分子机制进行综述.

机标关键词：幽门螺杆菌、甲硝唑、克拉霉素耐药、抗生素、微生物、外部因素和内部因素、耐药机制、分子机制、感染治疗、治疗方案、遗传物质、序列分析、生物化学、耐药问题、耐药基因、免疫状态、联合方案、菌株、耐药株、耐药性

所属期刊栏目：81

分类号：R57(消化系及腹部疾病)

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：1211-1213