肿瘤坏死因子α及血管内皮生长因子与高原心脏病发病的关系

摘要：

@@ 在高原低压、低氧环境下,高原心脏病发病机制一直不十分清楚.高原心脏病(HACC)是持续性肺动脉高压(pulmonary artery hypertension ,PAH)引起右心室肥大,这种病理生理改变,缺氧是非常重要的原因.然而,高原低氧健康人群中PAH无普遍性[1],说明低氧不是唯一引起HACC的因素.在高原长期居住人群HACC的发病是否与其他因素有关,尚未见报道.我们在拉萨(海拔3 658 m),检测HACC及低氧适应者血浆肿瘤坏死因子(TNF)α,血管内皮生长因子(VEGF),内皮素(ET-1),血管紧张素Ⅱ(AⅡ),心钠素(ANP)和超氧化物岐化酶(SOD)的水平,分析某些血管活性多肽及细胞因子在HACC和低氧适应者相互间的关系,以进一步揭示HACC的发病机制.

机标关键词：血浆肿瘤坏死因子、坏死因子α、血管内皮生长因子、高原心脏病、低氧适应、发病机制、超氧化物岐化酶、血管紧张素Ⅱ、血管活性多肽、病理生理改变、右心室肥大、尚未见报道、肺动脉高压、细胞因子、健康人群、高原低氧、低氧环境、心钠素、普遍性、内皮素

所属期刊栏目：81

分类号：R54(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：西藏自然科学基金76-05

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：562-563