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10.3760/j:issn:0376-2491.2001.09.006

阿司匹林诱导内皮细胞铁蛋白表达与抗氧化损伤作用的研究

引用
目的探讨阿司匹林(aspirin,As)在抗H2O2损伤内皮细胞过程中对铁蛋白(ferritin,Fn)表达的作用.方法体外培养人血管内皮细胞,酶联免疫吸附法(ELISA)测定As在不同浓度(0.1~3mmol/L)、不同处理时间(4~24 h)对细胞Fn表达的影响,以及消炎痛和水杨酸钠对Fn表达的作用;并观察经As预处理后的细胞加入H2O2(0.5 mmol/L)后乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放率、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和细胞存活率的改变.用单因素方差分析对上述指标进行统计学处理.结果小剂量As(0.1 mmol/L)即可明显诱导内皮细胞Fn表达(5.8 ng/106细胞数±0.3 ng/106细胞数),与正常对照组比较P<0.05;且As与Fn之间表现出剂量和时间依赖关系,0.5 mmol/L、1 mmol/L、2 mmol/L、3 mmol/L组Fn浓度分别为(6.4±0.4)ng/106细胞数、(7.0±0.7)ng/106细胞数、(7.4±0.4)ng/106细胞数和(7.7±0.5)ng/106细胞数;4 h组Fn尚未明显增加(5.8 ng/106细胞数±1.0 ng/106细胞数,P>0.05),但8 h组Fn浓度(6.5±1.0)ng/106细胞数与正常对照组比较P<0.05,24 h组Fn浓度达最大值(7.8±0.8)ng/106细胞数.As诱导Fn表达后能明显增强细胞抗氧化的能力,0.1mmol/L的As可减少细胞50%的LDH释放率,保护74.4%的细胞避免H2O2的损伤,同时使氧自由基指标MDA明显下降.并随As剂量的增大保护作用逐渐增强,其结果与未饱和铁蛋白组相似.而水杨酸钠及消炎痛则无诱导Fn表达的作用.结论 As在较小剂量(0.1mmol/L)时即可明显诱导内皮细胞Fn的表达,增强其抗氧化损伤的能力;但其他非甾体类抗炎药不具有这个作用.

抗氧化药、阿司匹林、内皮、血管、铁蛋白

81

R97(药品)

2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

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中华医学杂志

0376-2491

11-2137/R

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2001,81(9)

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