肺癌组织3号染色体短臂上抑癌基因异常改变的初步分析

摘要：

目的　探讨3号染色体短臂上的抑癌基因Fhit、hMLH1及VHL在肺癌发展中的可能作用。方法　选取上述基因内含子或附近的微卫星多态位点对45例肺癌组织进行杂合性缺失(LOH)分析，并对其中17例进行了Fhit蛋白的免疫组化染色。结果　Fhit基因内含子3个位点D3S1234、D3S1300及D3S4103的杂合率分别为77.8%(35/45)、73.3%(33/45)和82.2%(37/45), LOH阳性率分别为62.9%(22/35)、63.6%(21/33)和59.5%(22/37)。 与hMLH1基因连锁的两个位点D3S1561、D3S1612杂合率分别为48.9%(22/45)、42.2%(19/45), LOH阳性率分别为54.5%(12/22)和63.2%(12/19)。与VHL基因连锁的两个位点D3S1038、D3S1283的杂合率分别为62.2%(28/45)和80.0%(36/45), LOH阳性率分别为64.3%(18/28)和41.7%(15/36)。17例肺癌组织有64.7%（11/17）Fhit蛋白表达缺失。在Fhit蛋白缺失的11个病例中，有10例存在一个或多个Fhit基因位点的LOH。结论　上述3个抑癌基因存在的高频率LOH可为肺癌的早期诊断提供新的途径和依据。Fhit基因的杂合性缺失可能是Fhit蛋白表达下调的机理之一。

关键词：癌、非小细胞肺、Fhit基因、hMLH1基因、VHL基因

所属期刊栏目：81

分类号：R73(肿瘤学)

资助基金：国家科技攻关项目969060114;国家重点基础研究发展计划973计划G1998051207

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：399-401