艾滋病的免疫发病机制和免疫重建

摘要：

@@人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus, HIV）感染人体后，造成T4细胞数量进行性减少，损害细胞免疫功能，最后导致各种机会性感染和肿瘤，即艾滋病（AIDS）［1］。先前的研究表明，这种免疫功能的丧失是不可逆转的，但最新研究证明，高效联合抗病毒治疗（highly active antiretroviral therapy, HAART）不仅能有效地控制HIV-1的复制，并能使艾滋病病人的免疫功能得到重建。现就近年来有关艾滋病的免疫发病机制和免疫重建研究的进展综述如下。
一、HIV的靶细胞
HIV的靶细胞主要是CD4+细胞，包括T4细胞、巨噬细胞、树突状细胞、星状细胞，其中最主要的靶细胞是T4细胞［2］。HIV对CD4+细胞的特殊亲嗜性是由其包膜糖蛋白GP120与CD4分子决定的，即CD4分子是GP120的特异性亲和受体。此外，HIV不同的亚株对不同类型靶细胞的趋向性不同，分别称为嗜巨噬细胞毒株(NSI株)和嗜T淋巴细胞毒株(SI株)。近年来的研究发现，HIV进入靶细胞除需要CD4分子这一主要受体外，尚需其他辅助受体［3］。现已发现了十余种HIV的辅助受体，其中最主要的有2种，即CCR-5和CXCR-4。CCR-5是嗜巨噬细胞毒株的主要辅助受体，它帮助HIV进入巨噬细胞；CXCR-4则是嗜T淋巴细胞毒株的主要辅助受体。

机标关键词：艾滋病、免疫发病机制、巨噬细胞、辅助受体、靶细胞、细胞免疫功能、人类免疫缺陷病毒、淋巴细胞、毒株、分子、树突状细胞、抗病毒治疗、机会性感染、包膜糖蛋白、免疫重建、星状细胞、细胞数量、进展综述、特异性、趋向性

所属期刊栏目：81

分类号：R511(传染病)

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：310-313