10.3760/j:issn:0376-2491.2001.04.003
细胞外信号调节激酶在不同转移性人前列腺癌细胞中被激活的调节机制
目的 探讨不同转移潜能的人前列腺癌细胞中与增殖分化密切相关的细胞外信号调节激酶(ERK)信号传导途径被激活的机制。方法 用细胞计数及MTT法检测外源性P2嘌呤受体激动剂ATP 对人前列腺癌细胞PC-3M亚系1E8(高转移)和2B4(低转移)体外生长的影响。用特异性识别双磷酸化ERK1/2(p44/p42)的抗体及蛋白质印迹方法,检测细胞经ATP作用后ERK1/2的活化情况并研究其调节机制。结果 ATP可明显抑制1E8和2B4细胞的体外生长,第6和第8天的抑制率分别为:1E8:54% 和59%;2B4:67% 和39%。ATP可激活1E8和2B4细胞内的ERK1/2 激酶。ATP诱导的ERK1/2活化可被P2嘌呤受体拮抗剂苏拉明抑制,抑制率:1E8:82%±9%;2B4:81%±6%。ERK1/2上游激酶MEK 抑制剂 PD98059可有效抑制ATP对ERK1/2的激活,抑制率:1E8:94%±4%;2B4:91%±4%。ATP对ERK的激活受到G蛋白活性调节剂PTX的抑制,抑制率:1E8:50%±3%,2B4:51%±4%。ATP对1E8细胞ERK1/2的激活水平高于2B4细胞。两种细胞对蛋白激酶C活性调节剂TPA作用的反应性不同。结论 不同转移性的人前列腺癌细胞亚系对外源性ATP 激活ERK1/2信号传导通路的反应性间存在差异,提示肿瘤转移受到不同信号传导机制调节。
细胞外信号调节激酶类、受体、嘌呤能、腺苷三磷酸、前列腺肿瘤
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R73(肿瘤学)
北京市自然科学基金7002022
2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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