AQP4基因敲除小鼠PERG的变化及激光诱导其高眼压模型的建立

摘要：

目的 研究水通道蛋白4(AQP4)基因敲除小鼠视网膜神经节细胞(RGC)的功能及基因缺失对高眼压模型小鼠眼压变化的影响.方法 实验研究.AQP4基因敲除(KO)小鼠和野生型(WT)小鼠各18只(36只眼),2％水合氯醛0.2 ml/10 g体重腹腔注射麻醉,采用自制电极测量各小鼠的图形视网膜电流图(PERG).使用532 nm二极管激光光凝角膜缘和巩膜上静脉的方法制作KO小鼠和WT小鼠的高眼压模型,使用IcareLAB回弹式眼压计每天中午测量小鼠眼压5次,取其平均值,观察AQP4基因敲除小鼠和野生型小鼠各自眼压的变化情况.采用重复测量方差分析结合t检验分析各组数据.结果 KO小鼠PERG的P50振幅(5.53±1.31) μV,N95振幅(7.71±1.89) μV.WT小鼠的P50振幅(8.14±1.24)μv,N95振幅(11.30±2.61) μv.KO小鼠的P50和N95的振幅较野生型小鼠低,(t值分别为5.70和3.83,P＜0.01),潜伏期也较野生型小鼠提前.KO小鼠(18只鼠36眼)光凝手术前平均眼压(6.61 ±0.90) mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),WT小鼠(18只鼠36眼)光凝手术前平均眼压(7.31 ±0.98) mm Hg,KO小鼠和WT小鼠之间的基础平均眼压值存在微小差异但有统计学意义(t =3.09,P＜0.05).光凝手术后KO小鼠和WT小鼠的眼压值均在术后第1天上升到最高点[(14.78±1.80) mm Hg,(16.44 ±1.46) mm Hg],达基础眼压的两倍多.之后两种小鼠的眼压值均逐渐降低,在第8天时KO小鼠与WT小鼠的眼压分别为(6.78±0.81) mm Hg,(7.44±0.86) mm Hg,基本降至术前基础眼压水平.结论 AQP4基因缺失可能破坏了小鼠的RGC功能,对小鼠的视网膜电生理功能产生了不良影响.KO和WT两种小鼠高眼压模型眼压值变化的幅度基本一致,KO小鼠的眼压始终小于WT小鼠的眼压,并贯穿整个实验过程.

关键词：水通道蛋白质4、小鼠、基因敲除、视网膜电描记术、青光眼、疾病模型、动物

所属期刊栏目：49

分类号：R774.1;R631;R338.11

在线出版日期：2013-12-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：981-986