砷化物所致细胞恶性转化的信号通路研究进展

摘要：

众多研究证实,长期摄入砷化物可引起多种癌症,因此,砷化合物已被国际癌症协会确认为人类确定致癌物[1],但由于砷化物致癌的实验动物模型一直未能成功建立,从而导致其致癌机制研究长期滞后.虽已提出一些砷化物致癌作用的分子机制假说,如氧化应激、细胞增殖与凋亡异常、DNA甲基化异常、DNA损伤及信号通路改变等[2],但目前还没有一个被广泛认可且具有说服力的砷化物致癌机制.近年来,国内外应用低水平砷化物所致细胞恶性转化来探讨砷化物致癌的分子机制,取得较大研究进展.笔者主要就磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol-3-kinases/protein kinase B,PI-3K/PKB)、丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)、鼠双微基因2(murine double minute-2, mdm2)、核因子kappa B(nuclear factor kappa B, NF-κB)和致死蛋白-2(Mortalin-2,mot-2)抑制p53及其分子过程在砷化物所致细胞恶性转化过程中作用的研究进展作一综述.

机标关键词：砷化物、细胞恶性转化过程、信号通路、致癌机制、丝裂素活化蛋白激酶、研究进展、分子机制、protein kinases、实验动物模型、增殖与凋亡、磷脂酰肌醇、kappa、DNA甲基化、致癌作用、氧化应激、砷化合物、机制研究、癌症、DNA损伤、子过程

所属期刊栏目：45

分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：国家自然科学基金30872146;81072327;教育部博士点基金20103234110005

在线出版日期：2011-09-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：657-660