铅镉影响肾上腺皮质细胞分泌功能的机制与途径

摘要：

目的了解铅、镉对肾上腺皮质细胞分泌功能的直接毒作用及可能的介导途径.方法原代分离培养的豚鼠肾上腺皮质细胞,分别以0.00、6.25、12.50、25.00、50.00和100.00 μmol/L 氯化镉(CdCl2)和0.00、12.50、25.00、50.00和100.00 μmol/L 醋酸铅(PbAc)处理细胞,在不同孵育时间(30～240 min)分别测定培养液皮质醇水平,并观察环-磷酸腺苷(cAMP)与皮质醇分泌的相关性.结果 6.25～100.00 μmol/L CdCl2引起细胞皮质醇分泌水平降低,呈现明显的剂量-效应关系,且与时间具有协同抑制效应.12.50～100.00 μmol/L PbAc对皮质醇分泌的毒效应呈低剂量轻度抑制、高剂量回复正常的双相反应,表现为皮质醇水平在低剂量降低(12.50和25.00 μmol/L),而高剂量略升高(100.00 μmol/L),且随时间延长其效应愈为明显.cAMP随CdCl2剂量增加而降低,具有剂量-效应关系,其变化与CdCl2抑制皮质醇分泌具有相关性;而PbAc对cAMP的作用则表现为低剂量轻微抑制、高剂量升高,且与皮质醇分泌的变化相似.结论在促肾上腺皮质激素存在下,CdCl2可直接抑制皮质醇的合成分泌,PbAc对细胞分泌皮质醇功能的毒效应呈低剂量轻微抑制,高剂量回复正常,甚至诱导的双相反应,cAMP作为第二信使可能参与皮质醇的合成,CdCl2、PbAc可能通过cAMP-PKA途径介导其对激素分泌的毒效应.

关键词：铅、镉、肾上腺皮质、氢化可的松、环

所属期刊栏目：35

分类号：R135(劳动卫生)

资助基金：国家自然科学基金39570614

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：155-158