氧诱导视网膜病变模型鼠视网膜内促红细胞生成素及其受体的表达
目的 观察氧诱导视网膜病变模型鼠视网膜内促红细胞生成素(Epo)、促红细胞生成素受体(EpoR)基因及蛋白水平的表达情况,探讨Epo、EoPR在视网膜血管发育及氧诱导视网膜病变发生发展中的作用.方法 选择7日龄C57BL/6J新生小鼠132只,分为正常对照组(对照组)和氧诱导视网膜病变模型组(模型组).于12、15、17日龄时,每组处死6只小鼠,取眼球行视网膜铺片和二磷酸腺苷酶染色,对视网膜血管发育进行形态学观察;同时从7 d起至21 d,每组隔日处死6只小鼠,分别取左眼和右眼,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫组织化学染色法测定不同时间点两组小鼠视网膜上Epo、EpoR基因及蛋白水平的表达情况.结果 对照组小鼠视网膜完全血管化,而模型组小鼠12日龄时视网膜大血管管径变细,血管走行僵直,分支减少,出现大片无血管区;15日龄时大血管呈节段性的扩张与纡曲,出现新生血管;17日龄时新生血管大量形成,深浅两层血管网结构破坏.模型组小鼠视网膜上Epo mRNA表达自7日龄起开始下降,整个吸氧阶段持续降低.出氧箱后表达量缓慢上升,15日龄起显著上升,并始终维持高水平表达至21日龄.EpoR mRNA自7日龄起上升,11日龄时达到高峰,并始终维持在较高水平至21日龄.Epo、EpoR的蛋白表达水平变化趋势与其基因表达变化趋势基本相同,但略迟于其基因水平的变化.除7日龄外其它各个时间点上两组的表达量差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 Epo、EpoR在视网膜正常发育和氧诱导视网膜病变发生发展可能起重要作用.这将为氧诱导视网膜病变防治开辟新的思路和途径.
视网膜病、早产儿/病因学、红细胞生成素、疾病模型、动物
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R774.1;R779.7;R772.6(眼科学)
2008-03-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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