腺苷抑制P2X7和N-甲基-D-天冬氨酸受体诱导的视网膜神经节细胞死亡
万方数据知识服务平台
应用市场
我的应用
会员HOT
万方期刊
×

点击收藏,不怕下次找不到~

@万方数据
会员HOT

期刊专题

10.3760/j.issn:1005-1015.2007.02.015

腺苷抑制P2X7和N-甲基-D-天冬氨酸受体诱导的视网膜神经节细胞死亡

引用
目的 研究腺苷(adenosine)对嘌呤受体P2X7和谷氨酸N-甲基D-天冬氨酸(NMDA)受体激活诱导的大鼠视网膜神经节细胞(RGC)死亡的神经保护作用.方法 (1)对新生Long-Evan大鼠进行上丘注射荧光标记物荧光金(aminostilbamidine)以标记RGC,检测P2X7激动剂BzATP(50μmol/L)、谷氨酸NMDA受体激动剂(100 μmol/L)和腺苷(300 μmol/L)对体外培养RGC存活率的影响;(2)体外培养未经荧光金标记的新生大鼠RGC,以10 μmol/L钙离子(Ca2+)荧光染料Fura 2乙酸甲酯(Fura-2 Am)标记后,利用Ca2+影像测定仪分别测定BzATP、NMDA和腺苷对RGC内Ca2+浓度的影响.结果 BzATP和NMDA均可引起体外培养的RGC死亡,BzATP在50μmol/L、NMDA在100μmol/L浓度下,均杀死约30%RGC.而300μmol/L腺苷则可明显减轻两者对RGC的毒性作用,使RGC存活率分别从68.9%±2.3%、69.9%±3.2%提高至91.2%±3.5%(P<0.001)、102.1%±3.9%(P<0.001).BzATP可引起RGC内Ca2+持续升高,在50 μmol/L浓度下可使细胞内Ca2+升高至(1183±109)nmol/L.在300μm0l/L腺苷作用下,BzATP介导的Ca2+升高幅度显著降低,仅升高为(314±64)nmol/L(P<0.001).结论 腺苷能阻止P2X7受体和NMDA受体激活诱导的RGC死亡和细胞内钙离子浓度升高,具有神经保护作用.

腺苷/治疗应用、受体.嘌呤能、受体、谷氨酸、视网膜神经节细胞/病理学

23

R774.1(眼科学)

广东省科技厅科技计划2006B60501003;广东省广州市科技计划2006J1-C0051

2008-03-03(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

133-136

相关文献
评论
暂无封面信息
查看本期封面目录

中华眼底病杂志

1005-1015

51-1434/R

23

2007,23(2)

相关作者
相关机构

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn