膜联蛋白A1拟肽Ac2-26减轻大鼠体外循环肺损伤的抗炎机制

摘要：

目的:探讨膜联蛋白A1(AnxAl)拟肽Ac2-26对体外循环(CPB)大鼠肺损伤的影响，分析其抗炎机制。方法:18只雄性SD大鼠，体质量350~450 g。随机数字表法分为3组(各6例)：假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、Ac2-26组(A组)。假手术组行股动静脉穿刺置管，仅开胸暴露左肺，不连接CPB管道；其余2组均建立CPB左肺缺血再灌注损伤模型，IR组在CPB前10 min给予同等容量的生理盐水；A组在CPB前10 min尾静脉注射Ac2-26(1 mg/kg)。3组大鼠于CPB前(T1)、开放左肺门即刻(T2)、实验结束时(T3)分别取动脉血，行血气分析，计算氧合指数(OI)和呼吸指数(RI)。于T1、T3分别取股静脉血测中性粒细胞(PMN)的数量。T3时取肺动脉血测PMN的数量、大鼠血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)含量；取左肺组织，ELISA法测肺组织中髓过氧化物酶(MPO)和PMN弹性蛋白酶(NE)含量，Tunel法测肺组织中性粒细胞凋亡；Western-Blot测肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和AnxAl蛋白表达情况。结果:与S组比较，IR组T3时点的股静脉血、肺动脉血PMN数量及肺动脉VCAM-1含量高，肺组织MPO、NE含量增加，肺组织病理损伤评分升高、OI降低、RI升高，差异均有统计学意义(
P<0.05)。与IR组比较，A组大鼠肺组织病理损伤评分明显降低，股静脉血、肺动脉血PMN数量及肺动脉血VCAM-1含量明显减少，肺组织AnxA1、ICAM-1表达降低，肺组织MPO、NE含量降低，PMN凋亡率升高，差异均有统计学意义(
P<0.05)。
结论:膜联蛋白A1拟肽Ac2-26可抑制肺内中性粒细胞聚集，减弱中性粒细胞与肺血管内皮的黏附能力，促进肺内中性粒细胞凋亡，降低NE、MPO含量，对大鼠CPB后肺损伤有保护作用。

关键词：膜联蛋白A1拟肽Ac2-26、体外循环、肺缺血再灌注损伤、中性粒细胞

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资助基金：国家自然科学基金81760079;National Natural Science Foundation of China81760079

在线出版日期：2023-05-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：543-547