白藜芦醇通过PI3K/Akt/SVV信号通路改善大鼠心肌微血管内皮细胞缺血再灌注损伤

摘要：

目的 探讨生存素(survivin,SVV)在白藜芦醇抗心肌微血管内皮细胞(cardiac microvascular endothelial cells,CMEC)缺血再灌注损伤中的作用.方法 体外培养大鼠心肌微血管内皮细胞,建立缺血再灌注损伤模型,完全随机法分为正常对照组(对照组)、缺血再灌注组、缺血再灌注+白藜芦醇组(白藜芦醇组)、缺血再灌注+白藜芦醇+ LY294002组(LY294002组).采用MTT比色法检测CMEC的增殖数量,Transwell法检测CMEC的迁移数量,PI-AnnexinV检测CMEC的凋亡率.Western blot法检测细胞SVV的蛋白表达水平.结果 缺血再灌注组CMEC增殖和迁移数量均显著低于对照组[0.19±0.03比0.42±0.07和(28±2)个/5个视野比(50±3)个/5个视野,P均＜0.01],凋亡率则显著高于对照组[(19.7±0.8)％比(5.4±0.3)％,P＜0.02].白藜芦醇组CMEC增殖和迁移数量均显著高于缺血再灌注组[0.36±0.07比0.19±0.03和(55±3)个/5个视野比(28±2)个/5个视野,P均＜0.05],凋亡率则显著低于缺血再灌注组[(9.6±0.7)％比(19.7±0.8)％,P＜0.05],SVV蛋白表达水平则高于缺血再灌注组(P＜0.05).而LY294002组CMEC增殖和迁移数量均显著低于白藜芦醇组[0.25±0.05比0.36±0.07和(34±3)个/5个视野比(55±3)个/5个视野,P均＜0.05],凋亡率则显著高于白藜芦醇组[(16.2±0.6)％比(9.6±0.7)％,P＜0.05],SVV蛋白表达水平低于白藜芦醇组(P＜0.05).结论 白藜芦醇可抑制缺血再灌注诱导的心肌微血管内皮细胞凋亡,其机制可能与PI3K/Akt介导的SVV上调相关.

关键词：心肌再灌注损伤、内皮细胞、细胞凋亡、白藜芦醇

所属期刊栏目：42

分类号：R735.7;R318;R587.1

在线出版日期：2014-09-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：670-674