慢性心力衰竭2型ryanodine受体过度磷酸化机制

摘要：

@@ 慢性心力衰竭(心衰)是严重危害人类健康的重大疾患,约20%的患者在初次诊断后1年内死亡,约80%的患者在8年内死亡[1].因此,深入研究心衰的病理生理和分子机制,发现更为有效的治疗靶点仍具有十分重要的理论和现实意义.兴奋收缩耦联机制是心脏泵功能的生理基础,研究心衰的分子基础自然会联系到该机制[2].近年来,心衰的兴奋收缩耦联机制研究取得重要进展,其中以2型ryanodine受体(type 2 ryanodine receptor,RYR2)和FK506结合蛋白12.6(FK506-binding protein 12.6,FKBP12.6)的研究尤为令人振奋,但也存在一些分歧,综述如下.

机标关键词：慢性心力衰竭、受体、酸化机制、chronic heart failure、兴奋收缩耦联、ryanodine receptor、心衰、心脏泵功能、治疗靶点、严重危害、死亡、生理基础、人类健康、联机、结合蛋白、机制研究、患者、分子基础、分子机制、初次诊断

所属期刊栏目：35

分类号：R5(内科学)

在线出版日期：2007-12-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：675-677