高脂肪饮食诱发的C57BL／6J小鼠非酒精性脂肪性肝病肝脏PPAR-γ表达升高

摘要：

目的：探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（ PPAR-γ）是否与非酒精性脂肪性肝病的形成有关。方法通过标准高脂肪饮食诱导雄性C57 BL/6 J小鼠形成非酒精性脂肪性肝病，用逆转录聚合酶链式反应（ RT-PCR）及Western Blot检测肝脏的PPAR-γ和脂肪酸转位酶mRNA和蛋白水平；用RT-PCR及Western Blot检测PPAR-γ的天然激动剂棕榈酸处理后的小鼠1C1C7肝癌细胞的脂肪酸转位酶mRNA和蛋白水平，并与正常饮食组进行比较。结果高脂肪饮食非酒精性脂肪性肝病组小鼠肝脏组织PPAR-γ显著高于正常饮食对照组小鼠（1.84±0.16 vs 1.00±0.11，P ＜0.05），Western Blot显示蛋白水平显著升高；脂肪酸转位酶的mRNA水平也显著高于正常饮食对照组小鼠（2.75±0.26 vs 1.00±0.08，P＜0.05），Western Blot显示蛋白水平显著升高；经过200μM的PPAR-γ的天然激动剂棕榈酸处理6 h后，1C1C7细胞的脂肪酸转位酶mRNA表达水平显著高于对照组（2.98±0.25 vs 1±0.06，P＜0.05），Western Blot显示蛋白水平显著升高。结论 PPAR-γ可能通过提高脂肪酸转位酶表达参与非酒精性脂肪性肝病的形成。

关键词：脂肪肝、非酒精性、PPARγ、脂肪酸转位酶

分类号：R73;S56

在线出版日期：2014-08-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：179-182