下调miR-301a-3p抑制人卵巢颗粒KGN细胞增殖和诱导凋亡的机制研究

摘要：

目的:探讨miR-301a-3p对人卵巢颗粒KGN细胞增殖和凋亡的机制研究。方法:采用RT-qPCR检测38例多囊卵巢综合征（PCOS）卵巢皮质组织和外周血、人卵巢颗粒KGN细胞内miR-301a-3p表达水平；将KGN细胞分为空白对照、anti-miR-NC、anti-miR-301a-3p，RT-qPCR检测miR-301a-3p表达水平；MTT、流式细胞术检测细胞增殖和凋亡；平板实验检测克隆形成能力；Western blot检测PCNA、Bax、Bcl-2及MAPK信号通路相关蛋白表达。加入MAPK信号通路抑制剂SB203580，并采用以上方法检测其增殖和凋亡的影响。两组间比较采用独立样本t检验，方差不齐性采用t'检验；多组间比较采用单因素方差分析，两两比较组间方差齐时采用LSD-t检验，方差不齐时采用Tamhane's T2检验。结果:与对照组比较，PCOS组的组织内和外周血内miR-301a-3p表达（2.65 ± 0.44比1.08 ± 0.22，2.54 ± 0.47比1.05 ± 0.22）升高（P均< 0.05）；与人正常卵巢上皮IOSE80a细胞比较，人卵巢颗粒KGN细胞内miR-301a-3p表达（2.38 ± 0.38比0.99 ± 0.10）升高，差异有统计学意义；下调miR-301a-3p可降低细胞活性、克隆细胞数，增加细胞凋亡率、Bax蛋白表达，降低PCNA、Bcl-2、p-p38 MAPK、p-ERK1/2蛋白表达水平，差异有统计学意义（P均< 0.05）。与anti-miR-301a-3p比较，anti-miR-301a-3p+ SB203580克隆细胞数、细胞活性降低，PCNA、Bcl-2蛋白表达水平降低，细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平升高，差异有统计学意义（P均< 0.05）。结论:在人卵巢颗粒细胞内miR-301a-3p高表达，下调miR-301a-3p可抑制人卵巢颗粒KGN细胞增殖和诱导凋亡，其作用机制可能与抑制MAPK信号通路有关。

关键词：miR-301a-3p、人卵巢颗粒细胞、增殖、凋亡

所属期刊栏目：13

资助基金：湘南学院校级科研立项2021XJ120

在线出版日期：2023-11-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：137-143