黄芪总黄酮通过调控miR-190a-5p对缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤的影响

摘要：

目的:探讨黄芪总黄酮（TFA）对缺氧/复氧（H/R）诱导心肌细胞损伤的影响及其可能作用机制。方法:空白培养H9c2细胞记为对照组，H9c2细胞放入缺氧培养箱内（37℃、95%N2、5%CO2） 4 h，更换培养基，放入正常培养箱内复氧处理12 h，记为H/R组；50、100、150 μg/mL TFA培养H9c2细胞24 h后进行H/R处理，记为H/R+TFA-L组、H/ R+TFA-M组、H/R+TFA-H组。miR-NC、miR-190a-5p mimics分别转染至H9c2细胞后进行H/ R处理，记为H/R+miR-NC组、H/R+miR-190a-5p组；anti-miR-NC、anti-miR-190a- 5p分别转染至H9c2细胞后用150 μg/mL TFA培养H9c2细胞24 h，并进行H/R处理，记为H/R+ TFA-H+anti-miR-NC组、H/R+TFA-H+anti-miR-190a-5p组。RT-PCR检测miR-190a-5p表达量；采用流式细胞术检测细胞凋亡率；试剂盒检测SOD、MDA、LDH和ROS水平；Western blot检测cleaved caspase-3、BCL2蛋白表达量。两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果:与对照比较，H/R组细胞凋亡率[（32.76±2.42）%比（3.23±0.43）%]、cleaved caspase-3 （0.83±0.05比0.26±0.02）、MDA[（23.36±2.25）比（4.26±0.48）nmol/mg]、LDH [（52.51±3.82）比（13.66±1.72）U/L]、ROS[（192.63±10.42）%比（98.51±6.55）%]水平增高（P均< 0.05），BCL2蛋白水平（0.33±0.06比0.91±0.05）、SOD [（52.14±4.95）比（135.32±9.22）U/mg]水平、miR-190a-5p表达量（0.32±0.05比1.02±0.10）降低（P均< 0.05）；与H/R组比较，H/R+TFA-L组、H/R+TFA-M组、H/R+TFA-H组细胞凋亡率[（27.09±2.11）%、（19.21±1.59）%、（11.01±1.25）%比（32.76±2.42）%]、cleaved caspase-3、MDA [（18.17± 1.67）、（14.08±1.22）、（9.84±0.73）比（23.36±2.25）nmol/mg]、LDH [（43.11±4.30）、（31.25± 2.59）、（19.42±1.89）比（52.51±3.82） U/L]、ROS水平[（166.11±9.88）%、（141.52±8.94）%、（115.32±7.55）%比（192.63±10.42）%]降低（P均< 0.05），BCL2蛋白水平、SOD [（72.33± 5.87）、（92.08±6.27）、（116.38±7.66）比（52.14±4.95）U/mg]水平、miR-190a-5p表达量升高（P < 0.05），且呈浓度依赖性；与H/R+miR-NC组比较，H/R+miR-190a-5p组细胞凋亡率[（13.51± 1.65）%比（33.07±2.52）%]、cleaved caspase-3、MDA [（13.15±1.67）比（24.08± 3.24） nmol/ mg]、LDH [（29.48±2.55）比（50.68±4.83） U/L）]、ROS [（132.14±9.47）%比（180.11± 12.45）%]水平降低（P均< 0.05），BCL2蛋白水平、SOD [（85.64±6.11）比（51.27± 4.98）U/mg]水平升高（P均< 0.05）；转染anti-miR-190a-5p可减低TFA对H/R诱导的H9c2细胞凋亡、氧化应激的作用。结论:TFA可通过上调miR-190a-5p表达而抑制细胞凋亡、氧化应激从而减轻H/R诱导的H9c2细胞损伤。

关键词：黄芪总黄酮、miR-190a-5p、缺氧/复氧、心肌细胞H9c2、大鼠、细胞凋亡

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在线出版日期：2023-03-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：346-352