利拉鲁肽联合二甲双胍对肥胖合并2型糖尿病患者糖脂代谢、胰岛β细胞功能及体脂的影响探究
万方数据知识服务平台
应用市场
我的应用
会员HOT
万方期刊
×

点击收藏,不怕下次找不到~

@万方数据
会员HOT

期刊专题

10.3877/cma.j.issn.2095-1221.2019.05.004

利拉鲁肽联合二甲双胍对肥胖合并2型糖尿病患者糖脂代谢、胰岛β细胞功能及体脂的影响探究

引用
目的 探讨利拉鲁肽联合二甲双胍对肥胖合并2型糖尿病患者糖脂代谢、胰岛 β细胞功能及体脂的影响.方法 选择成都市郫都区第二人民医院2017年1月至2018年12月收治的肥胖合并2型糖尿病患者141例作为研究对象,按照随机数字表法分为利拉鲁肽组47例、二甲双胍组47例与联合组47例.利拉鲁肽组采用利拉鲁肽治疗,二甲双胍组采用二甲双胍治疗,联合组采用利拉鲁肽联合二甲双胍治疗.三组疗程均为3个月.比较三组治疗前后糖代谢、脂代谢、胰岛 β 细胞功能和体重指数(BMI)变化,及不良反应,治疗前后比较采用配对t检验,三组间比较采用F检验,两组间比较采用LSD-t检验.结果 三组治疗后FPG、HbA1c和2hPG水平较治疗前降低,差异具有统计学意义(P均<0.05);联合组治疗后FPG(6.57±0.39)mmol/L、HbA1c(7.03±0.42)﹪和2hPG(8.78±0.45)mmol/L低于利拉鲁肽组(7.03±0.32)mmol/L、(7.68±0.35)﹪、(9.56±0.65)mmol/L(t=6.251、8.151、6.764,P均<0.05)和二甲双胍组(7.06±0.39)mmol/L、(7.76±0.46)﹪、(9.70±0.81)mmol/L,差异具有统计学意义(t=6.091、8.034、6.807,P均<0.05).三组治疗后HDL-C水平较治疗前升高,而TC、LDL-C和TG水平较治疗前降低,差异具有统计学意义(P均<0.05);联合组治疗后HDL-C(1.56±0.13)mmol/L高于利拉鲁肽组(1.29±0.14)mmol/L(t=9.689,P<0.05)和二甲双胍组(1.32±0.15)mmol/L,差异具有统计学意义(t=8.289,P<0.05);而联合组TC(4.35±0.38)mmol/L、LDL-C(2.79±0.21)mmol/L和TG(2.15±0.26)mmol/L低于利拉鲁肽组(5.18±0.43)mmol/L、(3.19±0.15)mmol/L、(2.65±0.17)mmol/L(t=9.916、10.626、11.035,P<0.05)和二甲双胍组(5.15±0.34)mmol/L、(3.23±0.25)mmol/L、(2.68±0.23)mmol/L,差异具有统计学意义(t=10.756、9.239、10.467,P均<0.05).三组治疗后HOMA-β 较治疗前升高,差异具有统计学意义(P<0.05);联合组治疗后HOMA-β(4.87±0.28)高于利拉鲁肽组(4.15±0.36)和二甲双胍组(4.08±0.41),差异具有统计学意义(t=10.823,10.909,P均<0.05).三组治疗后BMI较治疗前降低,差异具有统计学意义(P<0.05);联合组治疗后BMI(28.08±0.37)kg/m2低于利拉鲁肽组(29.73±0.49)kg/m2和二甲双胍组(29.61±0.43)kg/m2,差异具有统计学意义(t=18.423,18.490,P均<0.05).结论 利拉鲁肽联合二甲双胍对肥胖合并2型糖尿病患者效果良好,可改善患者糖脂代谢和胰岛 β 细胞功能,降低体质指数,值得临床借鉴.

利拉鲁肽、二甲双胍、肥胖、2型糖尿病、糖脂代谢、胰岛β细胞功能、体脂

9

2019-12-04(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

276-281

相关文献
评论
暂无封面信息
查看本期封面目录

中华细胞与干细胞杂志(电子版)

2095-1221

11-9310/R

9

2019,9(5)

相关作者
相关机构

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn