A20及NLRP3炎症小体与幼年特发性关节炎相关性研究进展

摘要：

幼年特发性关节炎(juvenile idiopathic arthritis，JIA)是一组原因不明，以慢性(持续6周或以上)关节炎为主要特征，可伴有其他组织器官损害的慢性全身性疾病，是儿童关节慢性炎症的最常见原因，目前发病机制尚未完全阐明。A20又名肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(tumor necrosis factor α-induced protein 3，TNFAIP3)，是NF-κB信号通路的负调控因子，可以通过双重泛素编辑功能调控细胞分化凋亡，参与炎症反应以及调节免疫。NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3，NLRP3)炎症小体是由模式识别受体组装成的一组多蛋白复合体，可感知微生物感染及细胞损伤等危险信号，介导半胱氨酸蛋白酶-1(cysteine aspartic acid specific protease-1，caspase-1)的活化并促进IL-1β和IL-18的生成与分泌，在多种炎症疾病中发挥促炎作用。研究发现A20可直接降低NLRP3的基础表达，抑制caspase-1的活化，同时可以负调控NF-κB信号通路间接限制NLRP3炎症小体的组装，限制炎症反应，在JIA中发挥重要抑炎作用。A20与NLRP3炎症小体有望成为判断JIA治疗疗效及预后的新型标志物及治疗靶点。本文主要总结A20和NLRP3炎症小体的结构组成及生物学功能，并就A20及NLRP3炎症小体与JIA遗传易感性及发病机制的相关性作系统综述。

关键词：A20、NLRP3炎症小体、幼年特发性关节炎、发病机制、遗传易感性

所属期刊栏目：42

在线出版日期：2023-05-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：156-160