黄芪甲苷对体外由脂多糖诱导的星形胶质细胞炎性反应及其作用机制的研究

摘要：

目的 探讨黄芪甲苷是否会抑制由脂多糖诱导星形胶质细胞的激活,及其作用机制.方法 利用MTT法检测不同浓度的黄芪甲苷对星形胶质细胞活性的影响,选取最适浓度进行以下实验,用脂多糖(LPS)诱导原代星形胶质细胞制备细胞炎症模型,分为磷酸缓冲液(PBS)组、LPS组、LPS+黄芪皂苷Ⅳ(亦称黄芪甲苷,astragaloside Ⅳ,AST Ⅳ)组.利用Griess方法测定一氧化氮( NO)的释放,利用细胞免疫荧光法检测星形胶质细胞活化标记物胶质纤维酸性蛋白( GFAP)表达和Toll样受体4(TLR4)的表达,利用Western blot法检测GFAP和TLR4蛋白表达,收集药物刺激24 h后的细胞上清液,用ELISA法检测细胞因子水平白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-4 和IL-10.结果 黄芪甲苷可显著抑制LPS诱导的星形胶质细胞激活和NO的释放(P<0. 01),抑制TLR4的表达(P<0. 05),减少细胞因子IL-6(P<0. 01)和TNF-α的分泌(P<0. 01),增加IL-4和IL-10的分泌(P<0. 05,P<0. 01).结论 黄芪甲苷可明显抑制由脂多糖诱导的星形胶质细胞的激活,其可能的作用机制是通过调控TLR4的表达,减少炎性因子的分泌,从而达到抑制炎性反应和星形胶质细胞的激活.

关键词：星形胶质细胞激活、黄芪甲苷、Toll样受体4(TLR4)

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资助基金：国家自然科学基金面上项目81473577;山西省黄芪资源产业化及产业国际化协同创新中心项目HQXTCXZX2016-022National Natural Science Foundation of China81473577;Shanxi Province Collab- orative Innovation Center Project of Huangqi Resource Industrialization and Industry InternationalizationHQXTCXZX2016-022

在线出版日期：2018-12-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：829-834