IL-22激活自噬减轻H2O2对肝癌细胞的损伤

摘要：

目的 初步探讨IL-22激活自噬信号在保护过氧化氢(H2 O2)介导肝癌细胞损伤中的作用.方法 脂质体转染含有LC3基因并表达GFP的质粒(pEGFP-LC3)的HepG2细胞,在无胎牛血清(FBS)、1％FBS或10％FBS培养基培养条件下,经雷帕霉素(Rapamycin)或自噬信号通路抑制剂3-MA预处理,人重组IL-22(rhIL-22)刺激后,荧光显微镜观察LC3斑点形成,免疫印迹检测LC3-Ⅱ、Be-clin1和Atg5蛋白的表达,CCK-8及锥虫蓝染色观察细胞的存活情况.结果 rhIL-22显著增强无FBS、5％FBS和10％FBS培养条件下或Rapamycin处理的HepG2细胞中LC3斑点形成和LC3-Ⅱ表达,而且rhIL-22明显减轻H2 O2诱导的肝癌细胞死亡.此外,自噬信号通路抑制剂3-MA显著抑制rhIL-22诱导的LC3斑点形成、LC3-Ⅱ、Beclin1和Atg5蛋白表达及rhIL-22减轻H2 O2诱导的肝癌细胞死亡效应.结论 IL-22活化自噬信号拮抗H2 O2介导的肝癌细胞损伤.

关键词：IL-22、细胞自噬、肝癌细胞、细胞死亡、H2O2

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在线出版日期：2018-11-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：748-752