miR-155缺陷抑制小鼠表皮朗格汉斯细胞功能减轻皮肤炎症反应

摘要：

目的 探讨小分子miR-155在小鼠变态反应性接触性皮炎发生过程中的功能及调控机制.方法 通过二硝基氟苯(DNFB)诱导小鼠变态反应性接触性皮炎,苏木精-伊红(HE)染色检测小鼠耳朵炎性变化并测量小鼠耳朵肿胀程度;流式细胞术(flow cytometry,FCM)分析野生型(WT)和miR-155缺陷鼠(miR-155KO)表皮朗格汉斯细胞(Langerhans cell,LC)和γδT数量的变化;通过FCM分析主要组织相容性复合体Ⅱ(MHCⅡ)分子和共刺激分子表达水平以评价miR-155对LC成熟的影响;通过FCM检测吞噬Dextran-FITC的阳性细胞比例以评价miR-155对LC吞噬能力的影响;将LC和OTⅡ小鼠CD4+T共培养,并采用佛波酯(PMA)和ionomycine刺激及Golgi stop阻断,通过FCM检测CFSE分裂峰及IFN-γ和IL-17水平以分析LC刺激CD4+T增殖和分化的能力.结果 与WT小鼠相比,miR-155KO小鼠耳朵炎性程度和肿胀程度明显减轻;miR-155缺失不影响表皮LC和γδT细胞数量,但下调MHCⅡ分子和共刺激分子的表达;miR-155缺失不影响表皮LC的吞噬功能,但下调LC刺激抗原特异性CD4+T细胞的增殖能力以及IFN-γ和IL-17的表达水平.结论 在小鼠接触性皮炎发生过程中,miR-155缺陷能够下调表皮朗格汉斯细胞的功能,提示miR-155可能参与促进疾病的发生发展.

关键词：miR-155、朗格汉斯细胞、CD4+T细胞、抗原提呈、变应性接触性皮炎

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资助基金：国家自然科学基金81771711

在线出版日期：2018-09-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：561-566