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10.3760/cma.j.issn.0254-5101.2016.09.002

黄芩苷对BCG感染后巨噬细胞表达NKG2 D配体及NK细胞杀伤活性的影响

引用
目的:探讨卡介苗(BCG)感染对巨噬细胞表面NKG2D配体(MICA、MICB、ULBP1和ULBP2)表达的影响,以及黄芩苷对配体表达及NK细胞杀伤活性的影响。方法佛波醇酯( PMA)诱导THP-1细胞分化为巨噬细胞,建立BCG感染巨噬细胞模型,进一步用黄芩苷干预感染模型,分别采用real-time PCR和Western blot检测MICA、MICB、ULBP1和ULBP2 mRNA水平和蛋白表达水平。人外周血单个核细胞( PBMC)诱导分化扩增的NK细胞与感染后巨噬细胞共孵育4 h后,采用RTCA DP实时无标记细胞分析仪检测NK细胞的杀伤活性。结果 BCG感染可上调MICA、MICB、ULBP1和ULBP2 mRNA水平和MICA、ULBP1蛋白表达水平。1 mg/L黄芩苷处理72 h后可显著促进MICA和ULBP1 mRNA和蛋白表达,并增加NK细胞对BCG感染后巨噬细胞的杀伤率。结论 BCG感染可诱导人巨噬细胞NKG2D配体表达增加,但不能有效活化NK细胞;黄芩苷可进一步上调感染后巨噬细胞表达NKG2D配体,进而促进NK细胞杀伤活性。

黄芩苷、结核分枝杆菌、巨噬细胞、NK细胞、NKG2D、配体

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R25;R73

上海市卫生和计划生育委员会科研课题20124182;上海市自然科学基金13ZR1441800;教育部高等学校博士学科点专项科研基金20133107120011;国家自然科学基金81401300Fund program:Research project of Shanghai Municipal Commission of Health and Family Planning20124182;Natural Science Foundation of Shanghai Municipality13ZR1441800;Research Fund for the Doctoral Program of Higher Education of China20133107120011;National Natural Science Foundation of China81401300

2016-10-25(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共7页

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中华微生物学和免疫学杂志

0254-5101

11-2309/R

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2016,36(9)

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