沙眼衣原体呼吸道感染诱导γδT 细胞在肺组织增殖并产生大量 IFN-γ及 IL-17

摘要：

目的：探讨小鼠沙眼衣原体呼吸道感染不同时期γδT细胞的增殖、活化及细胞因子的产生。方法 C57BL／6小鼠鼻腔吸入3×103 IFU（inclusion-forming units）沙眼衣原体小鼠肺炎株（ Chlamydia muridarum，Cm）建立小鼠沙眼衣原体肺炎模型。取感染后不同时间点小鼠肺组织进行单个核细胞分离，利用流式细胞术检测小鼠肺CD3＋TCRγδ＋T细胞百分率，并检测γδT细胞表面分子CD69的表达水平；利用细胞内细胞因子染色技术检测γδT细胞IFN-γ和IL-17的产生。结果一定剂量的Cm经呼吸道感染诱导小鼠衣原体肺炎。与未感染的对照组比较， Cm感染诱导小鼠肺组织γδT细胞百分率及γδT细胞总数逐渐升高，于感染后第7天达到高峰，随后逐渐下降；肺组织γδT细胞表面活化分子CD69表达于感染后第3天达高峰，此后略有降低。 Cm感染诱导γδT细胞分泌大量IFN-γ、IL-17，于感染后第3天达到高峰；相比αβT细胞，γδT细胞主要在感染早期（感染后前3天）分泌大量IFN-γ和IL -17，而后期CD3＋CD4＋T细胞产生IFN-γ和IL-17的能力逐渐高于γδT细胞。结论一定剂量的Cm呼吸道感染可以诱导小鼠γδT细胞在感染局部大量聚集及活化，γδT细胞是宿主抗衣原体免疫应答早期分泌IFN-γ和IL1-7的主要细胞类型。

关键词：沙眼衣原体肺炎、γδT细胞、IFN-γ、IL-17

分类号：R39;R56

资助基金：国家基金面上项目31070797；天津市应用基础及前沿技术研究计划重点项目15JCZDJC34900，11JCZDJC16200

在线出版日期：2016-03-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：793-798